Оксидативни стрес: улога механизма, индикатори

Стрес се сматра неспецифично одговор организма на деловање унутрашњих или спољашњих фактора. Ова дефиниција је уведен у праксу Х. Селие (канадски физиолог). Свака радња или стање може изазвати стрес. Међутим, могу се разликовати један фактор, а зову га главни узрок реакције тела.

karakteristike

Када се анализирају реакције је небитно да ли је ситуација (пријатно или непријатно да) се налази у телу. Од интереса је интензитет потреба адаптације или преуређења под условима. Тело пре свега под утицајем иритира агент противи његову способност да флексибилно реагује и прилагоди ситуацији. Сходно томе, можемо извући следећи закључак. Стрес је комплексно адаптивни одговори издате од стране органа у случају фактора утицаја. Ова појава се назива у науци уопште адаптација синдрома.

фаза

Прилагођавање синдром јавља у фазама. Прво долази у фазу напетости. Тело у овој фази изражавају директна реакција на утицај. Друга фаза - Отпор. У овој фази тело се прилагођава максимално услове. У последњој фази исцрпљености јавља. Да донесу претходне фазе у организам користи своје резерве. Сходно томе, коначна фаза се знатно осиромашен. Као резултат тога, у телу почињу структурне прерасподеле. Међутим, у многим случајевима није довољно да преживи. Сходно томе, непоправљива енергије продавнице се смањују, а тело престане да се прилагоди.

оксидативни стрес

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. Антиоксидант системи и про-оксиданата под одређеним условима долази у нестабилном стању. Композиција каснијим елемената укључују све факторе који играју активну улогу у јачању настанак слободних радикала или других реактивних врста као што је кисеоник. могут быть представлены разными агентами. Примарне механизми штетних ефеката оксидативног стреса могу се представити различитим агенсима. То могу бити ћелијске фактори: недостаци митохондрија дисања, специфичне ензиме. могут быть и внешними. Механизми оксидативног стреса могу бити спољни. То, прије свега, укључују пушење, лекови, загађење ваздуха и тако даље.

слободни радикали

Они су стално формира у људском телу. У неким случајевима, она је узрокована случајним хемијским процесима. На пример, постоје хидроксил радикала (ОХ). Њихова појава је повезана са константног излагања јонизујућем зрачењу и ниске нивое ослобађање супероксида због електрона цурења и њиховом транспортном ланцу. У другим случајевима, појава радикала услед активације фагоцитима и производњу азот оксида од стране ендотелних ћелија.

Механизми оксидативног стреса

Процеси појаву слободних радикала и изражавања организма одговора приближно уравнотежен. У овом случају, то је прилично лако да се креће релативно равнотежу у корист радикала. . Као што се дешава као резултат утицаја поремећаја ћелија биохемије и оксидативног стреса. Већина елемената у позицији да толерише умерен степен дебаланса. То је због присуства ћелија у поправних структурама. Они идентификују и уклоне оштећене молекуле. На посљедњем мјесту нове ставке стигну. . Поред тога, ћелије имају способност да побољша заштиту, као одговор на оксидативног стреса. На пример, пацови су стављени у услове са чистим кисеоником, дие након неколико дана. Каже се да у нормалном ваздуху садржи око _{21% О2.} Ако утицај на животињама постепено повећање доза кисеоника, њихова заштита ће бити ојачана. Резултат се може постићи да је пацова и може бити у стању да пренесе 100% О ₂ концентрацију. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. Ипак, јака оксидативни стрес може изазвати озбиљна оштећења или смрт ћелија.

отежавајући фактори

Као што је горе поменуто, тело равнотежа се одржава слободне радикале и заштиту. вызывается как минимум двумя причинами. Из овога можемо закључити да је оксидативни стрес изазван најмање два разлога. Први је да се смањи активност заштите. Други је да се повећа формирање радикала у толикој мери да су антиоксиданти нису у стању да их неутралише.

Смањена заштитни одговор

Познато је да је антиоксиданс систем је у великој мери зависи од правилне исхране. Сходно томе, може се закључити да је смањење у заштити тела је резултат лошом исхраном. По свему судећи, многи хумани болести узрокована недостатком антиоксидантних хранљивих материја. На пример, неуродегенерација се детектује због недовољног уноса код пацијената чије тело не може метаболизам масти витамин Е одговарајући начин. Постоје докази који указују да ХИВ-заражених људи, обновљена откривен у лимфоцита глутатиона у изузетно ниским концентрацијама.

пушење

То је један од главних фактора која изазивају оксидативни стрес у плућима и многим другим ткивима у телу. Дим и смола богата радикале. Неки од њих су у стању да нападају молекул и да смањи концентрацију витамина Е и Ц. Смоке Иритира плућима макрофагима, на тај начин производећи супероксида. У плућима пушача је више неутрофили од непушача. злоупотребе дувана, људи често једу лоше и конзумирају алкохол. Сходно томе, њихова ослабљена одбрана. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. Хронични оксидативни стрес изазива тешку повреду ћелијског метаболизма.

Промене у телу

За дијагностичке сврхе, коришћењем различитих маркера оксидативног стреса. Ове и друге промене у телу указују на специфичне болести и фактори сајт, да га испровоцира. : У проучавању формирања слободних радикала у развоју мултипле склерозе коришћењем таквих показатеља оксидативног стреса:

1. Малондиалдехид. Делује секундарни производ оксидације слободних радикала (ЦПО) липида и има штетан ефекат на структуру и функцију мембране. Ово доводи до повећања њихове пропустљивости према калцијумових јона. Повећање концентрације малондиалдехида у току нижу и средњу-прогресивна мултипла склероза првом кораку потврђује оксислителного стреса - активирање оксидације слободних радикала.
2. Сцхифф басе је крајњи производ СРО-протеина и липида. Повећање концентрације Шифовим база потврђује тенденцију хроничног активације оксидације слободних радикала. Са повећаном концентрацијом малондиалдехида поред производа и, пре свега, на секундарном прогресивном склерозом могу означити почетак деструктивне процеса. Она лежи у фрагментацији и касније уништавање мембране. Повишени нивои Шифовим база такође указује прву фазу оксидативног стреса.
3. Витамин Е. То је биолошки антиоксиданс интерагује са слободним радикалима и липидне пероксиде. балласт производи формиран у реакцији. Витамин Е је оксидира. Сматра се делотворна неутрализатор за синглет кисеоника. Снижавање активност витамина Е у крви указује неравнотежу у нон-ензимском линк АО3 система - у другог блока оксидативног стреса.

efekti

? Која је улога оксидативног стреса? Важно је напоменути да се изложености нису само мембрански липида и протеина, али угљене хидрате. Поред тога, промене почињу у хормоналним и ендокриног система. Активни ензим тимус лимфоците структура смањује, повећава ниво неуротрансмитера, хормони почињу да буде ослобођен. Када стрес почне оксидациона нуклеинске киселине, протеине, угљоводоника, повећава укупни садржај липида у крви. Побољшана ослобађање адренокортикотропни хормона интензивним дезинтеграцију АТП и цАМП појаве. Ласт тиме активира протеин киназе. Она је, заузврат, доприноси учешће АТП фосфорилација холинестеразе естара трансформише холестерола у холестерола. Повећање синтезе протеина, РНК, ДНК, док истовремено гликоген мобилизацију депо масти, пропадање масно ткиво (више) киселине и глукозе такође изазива оксидативни стрес. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Старење је једна од најозбиљнијих последица процеса. Исто тако, постоји растућа акција хормона штитасте жлезде. Она пружа Регулација брзине БМР - раст и диференцијацију ткива, протеина, липида, метаболизам угљених хидрата. Важна улога за глукагон и инсулин. Према неким стручњацима, глукозе делује као сигнал за активирање аденилат циклазе, и тсМАФ - за производњу инсулина. Све то доводи до интензивирање распадања гликогена у мишићима и јетри, успоравање биосинтезу угљених хидрата и протеина, успоравања оксидацију глукозе. Развија негативан баланс нитрогена, повећава концентрацију холестерола и других липида у крви. Гликагон промовише формирање глукозе, спречава њен разградњу до млечне киселине. У овом случају то оверрун доводи до повећаног гликонеогенези. Овај процес је синтеза нису угљених хидрата производе и глукозе. Као први чин пирогрожђане киселине и млечне киселине, глицерол, као и било једињења, која се могу трансформисати уз катаболизма пирувата у било некој од успутних елемената трикарбоновокислотного циклус. Главни Супстрати су амино киселине и лактата. Кључну улогу у трансформацији угљених хидрата спада у глукозу-6-фосфат. Ово једињење драстично успорава фосфолиритицхеского гликогена. Глукоза 6-фосфат активирати транспорта глукозе ензима у уридиндифосфоглиукози синтетизованог гликогена. Једињење такође делује као супстрат за каснијим трансформацијама гликолитичких. Заједно са овим постоји растућа синтеза глуцонеогениц ензима. Посебно је карактеристично за фосфоенолпируват карбоксикиназе. Он одређује брзину процеса у бубрезима и јетри. Однос гликонеогенези и гликолизе помера у десно. У глукокортикоиди делују као индуктори синтезе ензима.

кетонска тела

Они делују као нека врста добављача горива за бубреге, мишића. Када оксидативни стрес количина кетона тела се повећава. Они функционишу као регулатор спречавања прекомерно мобилизација масних киселина из депоа. То је зато што у многим ткивима почиње несташица енергије, с обзиром на то да глукоза, због недостатка инсулина није у стању да продре у ћелију. При високим концентрацијама масних киселина у плазми повећава њихову апсорпцију и оксидацију јетре, повећава интензитет синтезе триглицерида. Све то доводи до повећања броја кетона тела.

додатно

Наука зна и овај феномен као "оксидативни стрес биљака." Он је рекао да је питање културног специфичност да се прилагоди различитим факторима остаје контроверзна данас. Неки аутори сматрају да под неповољним условима комплексне реакције универзалног карактера. Његова активност не зависи од природе фактора. Други експерти тврде да је стабилност усева је одређена специфичним одговорима. То јест, реакција је адекватна фактор. У међувремену, већина научника се слаже да са не-специфични и специфични одговори доћи. У том случају, прошлост није увек могуће детектовати у позадини бројних универзалних реакција.